Um texto que venho construindo há alguns anos

Tema: Janela de Infectividade

por Flávio Furtado de Farias

Tanzer, Livingston & Thompson (2001) clamam pela urgência de se referir à cárie dentária como o processo de doença e não como as lesões resultantes desta, como tem sido rotineiramente feito. E para Buttner (1994), é necessário que o público em geral seja informado da característica infecto-transmissível da cárie dentária.

A cárie é uma doença infecto-transmissível relacionada aos estreptococos do grupo mutans (SM) e aos lactobacilos. Os SM estão relacionados especialmente com a iniciação de cárie dentária de superfície lisa e de superfície de fossas e fissuras, além de um papel potente na indução de cárie de superfície radicular. Os lactobacillos estão implicados como importantes bactérias contribuintes no processo de cárie dentária, enquanto seu papel na indução desta doença permanece sem suporte (Tanzer, Livingston e Thompson, 2001). A transmissão dos SM ocorre predominantemente a partir da mãe para a prole (transmissão vertical) e especialmente após a irrupção dentária. Contudo, pode haver também transmissão horizontal, e, os SM podem ser detectados em crianças antes da irrupção dentária (Alaluusua, 1991; Milgrom et al., 2000; Thorild, Linday-Jonson & Twetman, 2002; Berkowitz, 2003). Em 2004, Lindquist & Emilson relataram que os primeiros dentes a evidenciarem a colonização por SM foram os molares decíduos, enquanto Wang, Ge & Zheng (2005) encontraram um período de susceptibilidade à infecção por SM entre 25 e 31 meses correspondendo ao período de irrupção dos segundos molares decíduos.

Caufield, Cutter & Dasanayake (1993) sugeriram pela primeira vez que essa transmissão se dar em um período determinado da vida do indivíduo – a janela de infectividade para o Streptococcus mutans. Em 1995, Li & Caufield relataram que esta transmissão se dar preferencialmente de mãe para a prole, e que os filhos do sexo feminino apresentam amostras similares ao da mãe mais que os filhos do sexo masculino (99% versus 53%). Isto indica uma transmissão com especificidade de gênero (Li & Caufield, 1995). Por outro lado, Korenstein, Echeverri & Keene (1995) não corroboraram estes achados, relatando que a correlação entre níveis de infecção de mãe e filhos foi baixa e sem significado estatístico. E, Straetemans e colaboradores (1998) relataram que de trinta crianças que eram livres de infecção por SM aos cinco anos de idade, vinte apresentaram a infecção por SM quando foram examinadas com onze anos de idade. No entanto, tanto os níveis de SM quanto a experiência de cárie dentária foram mais baixas que o do grupo controle. Eles concluíram que a aquisição de SM pode ocorrer mesmo após cinco anos de idade, mas ao se retardar a aquisição de SM pode-se reduzir também a experiência de cárie do indivíduo (Straetemans et al., 1998). Para Karn, O´Sullivan & Tinanoff (1998), o fato de as crianças adquirirem SM tão precocemente torna necessário medidas de promoção de sua saúde bucal antes do primeiro ano de vida. Redmo Emanuelsson & Thornqvist (2001) encontraram, por outro lado, que a maioria das crianças que não foram colonizadas no período da janela de infectividade não o foram mais tarde. Os níveis de SM parecem, de qualquer forma, alcançar uma estabilidade após os dois anos de idade em crianças que apresentam inicialmente altos níveis destas bactérias (Mattos-Graner et al., 2001). A troca de amostras de SM entre cônjuges é possível, mas parece ser difícil para o SM colonizar uma outra boca permanentemente (Redmo Emanuelsson & Thornqvist, 2001; Nie, Fan & Bian, 2002). Uma limitação importante nas informações atuais é que a maioria dos estudos foi realizada apenas com a comunidade afro-norte americana, o que limita as conclusões. Mas, já ficou bem definido que há uma janela de infectividade e uma fidelidade de transmissão na aquisição destes componentes da microbiota bucal (Li et al., 2003). Em um estudo em uma população chinesa, pode-se determinar que 66% das crianças albergavam SM e que estas amostras apresentavam semelhança genética com as amostras de suas mães (fidelidade de transmissão). Estas crianças foram mais freqüentemente amamentadas por mais que nove meses, e apresentaram também índices de lesões cariosas maiores do que crianças amamentadas por menos que nove meses (Li, Wang & Caufield, 2000). No Japão, Tedjosasongko & Kozai (2002) relataram que a aquisição de SM ocorreu entre as idades de 8 e 52 meses de idade, com uma média de 24,2 meses. A transmissão foi de mãe para filho (33,3%), pai e filho (8,3%) e outra fonte e criança (58,4%), não tendo sido encontrado transmissão a partir da babá. Assim, a criança pode adquirir SM de diversas fontes, intra e extra-familiar (Tedjosasongko & Kozai, 2002). Kosay e colaboradores (1999) já haviam relatado que a transmissão pai-filho de SM poderia ser importante, e que os sorotipos d, e e g de S. mutans apresentaram maior probabilidade de transmissão que o sorotipo c (Kosai et al., 1999). Mas, Emanuelsson, Li & Bratthall (1998), apesar de relatarem que SM pode ser adquirido de fontes intra e extra-familiares, não encontraram a transmissão a partir de pai para filho (Emanuelsson, Li & Bratthall, 1998). A produção de substâncias antagonistas do tipo bacteriocina pelas amostras de SM parece ser um fator que determina o padrão de transmissão mãe-filho (Gronroos et al., 1998). A transmissão intrafamiliar de SM foi também relatada em populações brasileiras com predominância de S. mutans sobre S. sobrinus (Pimenta et al., 2001). Apesar de alguns indivíduos poder adquirir ou perder os genótipos de SM após alguns anos, na maioria das pessoas (crianças ou adultos), os genótipos de SM apresentam um alto nível de consistência indicando persistência das amostras (Emanuelsson & Thornqvist, 2000). Lindquist & Emilson (2004) encontraram que pode haver a aquisição de novos genótipos de SM, e verificaram um padrão de perda e ganho especialmente nas crianças, mas também nas mães. Mães albergam uma população mais heterogênea de SM que seus filhos, e possuem alguns genótipos de SM que são transmissíveis e outros genótipos não transmissíveis. Isto indica que há genótipos de SM com maior habilidade de transmissão que outras (Li, Liu & Zhuang, 2003).

Entre os chamados estreptococos do grupo mutans (SM), destacam-se Streptococcus mutans e Streptococcus sobrinus. Os tipos destas bactérias são muito preservados entre mãe-filho e entre grupos étnicos. Este fato reforça a hipótese de que a transmissão é predominantemente vertical, e permite uma abordagem clínica de redução desta transmissão. Uma alternativa pesquisada é o uso de verniz de clorexidina, que pode ser capaz de reduzir os níveis salivares de SM em até 99,9% (Hanada, 2000). Apesar de os níveis de SM terem sido reduzidos após o uso verniz de clorexidina, outro estudo revelou que isso não necessariamente conduz a uma redução de colonização das crianças nem sobre a experiência de cárie dentária (Dasanayake et al., 2002; Gripp & Schalagenhauf, 2002). A cárie rampante também tem como principal agente os SM, mas para Liu (2001) o Streptococcus sobrinus parece ser a bactéria mais relacionada, sendo que níveis elevados desta bactéria estão correlacionados a uma maior incidência de cárie rampante. Além disso, crianças com cárie rampante têm um número maior de diferentes genótipos de Streptococcus mutans do que crianças sem cárie dentária, e, os genótipos encontrados nas crianças, quer tenham experiência de cárie rampante que não a possuam, se assemelham aos da mãe, indicando a origem desta bactéria (Liu et al., 2001). Estes achados corroboraram as conclusões de Alaluusa e colaboradores (1996) que encontraram que crianças com cárie rampante apresentavam mais infectados que crianças sem cárie, e, além disso, apresentavam mais tipos clonais que as livre de cárie. Estes autores enfatizaram a transmissão a partir da mãe, e sugeriram um papel para o consumo de açúcar no favorecimento de aquisição de mais de um tipo clonal de SM (Alaluusa et al. 1996). Em estudo com a população brasileira, foi relatado que uma parcela importante apresentavam dois ou mais genótipos, e que a transmissão apresentava um padrão de transmissão horizontal (Mattos-Graner et al., 2001). Okada e colaboradores (2005)relataram que crianças infectadas por ambos S. mutans e S. sobrinus apresentam maior incidência de cárie dentária que aquelas infectadas apenas por S. mutans.

A prevenção da transmissão de SM em crianças pequenas poderia também reduzir a incidência de lesões cariosas. Gunay e colaboradores (1998) avaliaram um programa preventivo de longo prazo a partir da gravidez até as crianças completarem quatro anos de idade, e relataram que o programa de prevenção pré e pós-natal podem melhorar significatemente a saúde oral de mãe e filhos, inclusive no que se refere em reduzir a transmissão de SM (Gunay et al., 1998). O uso de goma de mascar contento xilitol pela mães de crianças pequenas foi mais eficaz em limitar a transmissão do SM que o uso de verniz de clorexidina ou aplicação de flúor (Isokangas et al., 2000; soderling et al., 2000). Soderling e colaboradores (2001) encontraram que mesmo quando se acompanha as crianças até 6 anos de idade, o uso de goma de mascar contendo xilitol pela mães resulta em uma reduzida transmissão para os filhos e constante baixo nível de contaminação dos mesmos. O xilitol é, portanto, um efetivo substituto não-cariogênico, ou até mesmo cariostático, para o açúcar (Sodeling et al., 2001). O uso de xilitol é uma importante arma na prevenção de cárie dentária (Grillaud et al., 2005). A instituição de hábito de higiene bucal de crianças com dois anos de idade, em conjunto com a orientação à mãe, pode reduzir em até 25% a freqüência de isolamento de SM (Seow, Cheng e Wan, 2003).

Uma informação interessante é o de que o uso de antibióticos durante o período da janela de infecção para Streptococcus mutans resulta em maior prevalência de infecção por estes microrganismos. Talvez as mudanças no equilíbrio ecológico bucal relacionadas ao uso de antibióticos (por exemplo, diminuição dos níveis de Streptococcus sanguinis) possam favorecer a colonização por SM (Dasanayake et al., 1995). De fato, Caufield e colaboradores (2000) relataram que o Streptococcus sanguinis também coloniza a cavidade bucal após a irrupção dentária (por volta dos 9 meses de idade) e seus níveis na cavidade bucal influenciam a colonização posterior por S. mutans, retardando-o. Por outro lado, quando os níveis de SM são mais elevados, os níveis de S. sanguinis caem na saliva (Caufield et al., 2000).

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