Chan-Yeung et al, na década de 1970, identificou que a severidade da constricção da via aérea estava associada com nível de ventilação.
Na ventilação nasal normal, o ar inspirado é aquecido à temperatura corpórea e é completamente saturado com água no início das vias aéreas.
Ocorre um grande aumento no nível de ventilação durante exercício extenuante, e cavidade nasal é incapaz de condicionar todo o ar, que acaba chegando em vias mais distais disparando mudanças térmicas e osmóticas.
A perda de água na camada fluida periciliar das vias aéreas produz um ambiente hiperosmótico que pode estimular a degranulação dos mastócitos da mucosa pulmonar que liberam vários mediadores da inflamação, tais como histamina, leucotrienos, prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e neuropeptídeos a partir de nervos sensitivos.
A liberação de mediadores estimula esparmos no músculo liso brônquico e, ocorre ainda um aumento da circulação sanguínea brônquica ocasionando congestão sanguínea nos capilares e gerando edema intersticial que intensificaria a obstrução.
Trecho do livro
Exercise-Induced Bronchoconstriction and Asthma.
Evidence Reports/Technology Assessments, No. 189.
Dryden DM, Spooner CH, Stickland MK, et al.
Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2010 Jan.
Disponível através do PUBMED.
boa
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