Macrófagos usam zinco para matar microrganismos

Certain heavy metals boost immunity, study suggests

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21925112

Cell Host Microbe. 2011 Sep 15;10(3):248-59.

Mycobacterial p(1)-type ATPases mediate resistance to zinc poisoning in human
macrophages.

Botella H, Peyron P, Levillain F, Poincloux R, Poquet Y, Brandli I, Wang C,
Tailleux L, Tilleul S, Charrière GM, Waddell SJ, Foti M, Lugo-Villarino G, Gao Q,
Maridonneau-Parini I, Butcher PD, Castagnoli PR, Gicquel B, de Chastellier C,
Neyrolles O.


Mycobacterium tuberculosis thrives within macrophages by residing in phagosomes and preventing them from maturing and fusing with lysosomes. 

M. tuberculosis consegue manter-se vivo dentro dos macrófagos impedindo o amadurecimento do fagosoma por inibir a fusão com lisossomos.

A parallel transcriptional survey of intracellular mycobacteria and their host macrophages revealed signatures of heavy metal poisoning. In particular, mycobacterial genes encoding heavy metal efflux P-type ATPases CtpC, CtpG, and CtpV, and host cell metallothioneins and zinc exporter ZnT1, were induced during infection Consistent with this pattern of gene modulation, we observed a burst of free zinc inside macrophages, and intraphagosomal zinc accumulation within a few hours postinfection. 

Poucas horas após a infecção, ocorre acúmulo de zinco dentro do fagossoma, alterando-se também a expressão de proteínas relacionadas ao transporte deste metal. 

Zinc exposure led to rapid CtpC induction, and ctpC deficiency 

caused zinc retention within the mycobacterial cytoplasm, leading to impaired intracellular growth of the bacilli. 

A exposição ao zinco leva a uma rápida indução de CtpC (na micobactéria), mas quando ocorre deficiência nesta proteína, o zinco se acumula no citoplasma bacteriano, impedindo seu crescimento.

Thus, the use of P(1)-type ATPases represents a M. tuberculosis strategy to neutralize the toxic effects of zinc in macrophages.

Assim, a bactéria neutraliza o efeito tóxico do zinco, realizando efluxo do metal (ou seja, devolvendo-o para o meio extracelular).

We propose that heavy metal toxicity and its counteraction might represent yet another chapter in the host-microbe arms race.

A toxicidade de metais pesados e a contrarreação pode representar um novo capítulo na disputa entre micróbios e hospedeiro.

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A suplementação de zinco é importantíssimo para manter a capacidade de combater microrganismos e faz diferença na suscetibilidade do hospedeiro a infecção, especialmente quando pensamos em termos de tuberculose e hanseníase.

A respeito da tuberculose acesse aqui.